波士頓大學的研究人員發現，斑胸草雀大腦中存在一種令人意外的機制，或許能解釋人類大腦細胞再生能力有限的原因。研究團隊利用高解析度電子顯微鏡，觀察到神經發生（neurogenesis）過程，即新神經元誕生並遷移的情形。此發現挑戰了以往對大腦如何整合新細胞及自我修復的假設。「我們發現，鳴禽類成年大腦中的新神經元就像探險家在茂密叢林中開闢道路，」Benjamin Scott 表示，他是波士頓大學文理學院心理與腦科學助理教授，亦為本研究的通訊作者。
隧道效應神經元
人類大多數器官會經常更新細胞，但大腦主要依賴出生時的神經元，更新能力極其有限。相對而言，魚類、爬行動物及鳥類擁有終生神經發生，讓大腦能定期更新，這是大多數哺乳動物所欠缺的。此差異促使研究人員探討人類大腦再生受限的原因，並思考能否借鏡其他物種的生物機制，開發未來人類大腦再生療法。 斑胸草雀這種澳洲小型鳴禽，是神經研究的主要對象，因其能學習並精通複雜歌聲。透過研究其聲音學習，專家可洞悉動物大腦如何習得新技能及掌握精細聲音。
波士頓大學團隊發現，斑胸草雀大腦的神經發生涉及極具侵略性的遷移過程。他們運用先進顯微技術，觀察到新生神經元並非小心繞過成熟細胞，而是「隧道式」推進——物理性地推擠並擠壓既有細胞，以抵達目的地。此「霸凌」行為顯示，新細胞雖有助大腦修復及學習，卻透過破壞性機制強行融入現有神經迴路。 Benjamin Scott 指出，此隧道效應或許促進學習與修復，但也可能威脅既有記憶的完整性。
人類大腦儲存複雜終生記憶及個性特質，故無法容忍此類干擾，為保記憶完整，我們犧牲了自我修復能力。此進化權衡使人類更易受神經退化疾病及年齡相關衰退影響。不過，此發現亦帶來樂觀啟示：神經元遷移無需「膠質支架」（glia scaffolds）——以往認為大腦修復不可或缺的生物高速公路。人類出生後大多數膠質支架消失，此曾被視為成年神經發生障礙，但研究顯示鳥類新神經元無需此結構。
「這令人興奮，因為大腦修復或許不需專屬膠質支架，」Scott 解釋。 波士頓大學團隊現轉向基因層面，利用單細胞 RNA 測序技術，監聽這些隧道神經元與鄰近細胞的「對話」。他們欲釐清其運作機制：神經元如何知曉何時停止推擠？能否讓人類細胞效仿？研究結果已刊登於《Current Biology》。
